经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和牌毛细血管Starling平衡破坏，即门脉高压超越淋巴系统疏通能力，于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：①大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低；②腹水形成过程中血浆总容量并不降低；③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。

      （一）   泛滥学说

      提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系，认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增加；肝窦压力增加激活了肝内的压力受体，引起“肝肾反射”，加重钠潴留，导致血管过度充盈而“泛滥”入腹腔。

      （二）   周围动脉血管扩张学说

　　本学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血管血容量（EABV）减少之后，即周围动脉血扩张学说。根据这一理论，门静脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足，感应EABV减少的动脉受体刺激SNS、RAAS和ADH，引起水钠潴留。