沙眼的分泌物能传染此病早为人们所知。1907年Halberstaedter与Von Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，采取病人眼部分泌物给猴眼接种并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种病毒又认其大小、形态与一般病毒不同，称之为非典型或大型病毒后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合病毒应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处1971年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目衣原体科、衣原体属、衣原体种包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为AB、Ba、CD、E、FG、H、IJ、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1L2及L3等3个免疫型。

　　一般来说地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾张晓楼等采用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Micro immunofluorescence Test）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之

　　沙眼衣原体可感染人的结膜角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementary body）是感染相，大小约0.3μm具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initial body）亦称网状体（reticulate body）是繁殖相，体积较大约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期每一周期约为48小时。

　　沙眼原发感染愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时则引起迟发超敏反应。沙眼在慢性病程中，常有急性发作可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊损害视力，甚至失明。除重复感染外合并其他细菌性感染，也使病情加重。　

　　沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞承受病程的进展，滤泡发生变性及坯 煞费苦心，继而结缔组织增生形成瘢痕睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状严重者可侵及全部角膜。